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26 de julho de 2017

Estudo mostra o vínculo entre NFL e doença neurodegenerativa

doença neurodegenerativa
Você provavelmente vai ouvir um pouco esta semana sobre um novo estudo que sugere que os jogadores de futebol têm um risco aumentado de desenvolver encefalopatia traumática crônica ou ETC, que é uma doença progressiva do cérebro degenerativo associada a trauma repetitivo da cabeça.

Conforme relatado hoje na JAMA , pesquisadores do Centro CTE da Boston University e do VA Boston Healthcare System encontraram evidências patológicas de CTE em 177 dos 202 ex-jogadores de futebol cujos cérebros foram doados para pesquisa - incluindo 117 dos 119 que jogaram profissionalmente nos Estados Unidos Estados ou Canadá. 

Seu estudo quase dobra o número de casos de CTE descritos na literatura.

O primeiro autor, Daniel Daneshvar , MD, PhD, é um novo residente em Stanford no programa de medicina física e reabilitação da cirurgia ortopédica , que trata lesões traumáticas do cérebro e lesões esportivas. Ele falou recentemente comigo sobre o estudo em que ele participou enquanto estava na UN.

"Gostei muito de jogar futebol na escola secundária. Eu acho que é um esporte importante para a construção de equipes, aprendendo liderança e ganhando maturidade ", explicou. "Dito isto, acho que este estudo fornece evidências de uma relação entre jogar futebol e desenvolver uma doença neurodegenerativa. E isso é muito preocupante, já que temos crianças de até 8 anos potencialmente se submetidas ao risco dessa doença ".

Os pesquisadores estudaram os cérebros doados dos falecidos ex-jogadores de futebol que jogavam no ensino médio, na faculdade e nos profissionais. Eles diagnosticaram CTE com base em critérios recentemente definidos pelos Institutos Nacionais de Saúde. Atualmente, o CTE só pode ser confirmado após a morte.

O estudo encontrou evidências de CTE leve em três dos 14 antigos jogadores do ensino médio e CTE severo na maioria dos antigos jogadores universitários, semiprofissionais e profissionais. No entanto, os pesquisadores reconhecem rapidamente que sua amostra está distorcida, porque os doadores de bancos cerebrais não representam a população geral de ex-jogadores de futebol. Daneshvar explicou:

O número de jogadores da NFL com CTE certamente é menos do que os 99 por cento que estamos relatando aqui, com base no fato de termos uma amostra tendenciosa. 

Mas o fato de que 110 dos 111 jogadores da NFL em nosso grupo possuíam CTE significa que isso não é de forma alguma um pequeno problema entre os jogadores da NFL.

A equipe de pesquisa também realizou avaliações clínicas retrospectivas, falando com os entes queridos dos jogadores para aprender suas histórias atléticas e sintomas da doença. Daneshvar trabalhou neste componente clínico - ajudando a projetar o estudo, organizando doações de cérebro, conduzindo as entrevistas e analisando os dados. 

As equipes de avaliação clínica e patologia trabalharam de forma independente, cega aos resultados uns dos outros.

"É difícil determinar depois que as pessoas passaram exatamente quais os sintomas que inicialmente apresentaram e qual era o curso da doença", ele me disse. "Desenvolvemos um mecanismo inovador para esta avaliação clínica abrangente e retrospectiva. Fui uma das pessoas a fazer entrevistas telefônicas com os familiares e amigos do participante para avaliar sintomas cognitivos, comportamentais, de humor e motor ".

Neste ponto, não há nenhum critério de diagnóstico clínico para CTE, disse Daneshvar. Embora o estudo atual não tenha sido projetado para estabelecer esses critérios, os pesquisadores vão usar esses dados para correlacionar os sintomas clínicos que um paciente sofre na vida e sua patologia no momento da morte, disse Daneshvar. Ele prosseguiu para explicar:

O importante sobre este estudo é que não é apenas caracterizar a doença nesta população. Trata-se de aprender o máximo que pudermos dessa coorte metodologicamente rigorosa para o futuro, para que possamos começar a aplicar o conhecimento que ganhamos para ajudar os atletas vivos.

Daneshvar e seus colegas já estão trabalhando em um novo estudo para entender melhor a prevalência e incidência de CTE na população total de jogadores de futebol. E eles começaram a investigar quais tipos de fatores de risco afetam a probabilidade de desenvolver CTE.

Fonte: SM

25 de julho de 2017

Jogador do Flamengo tem diagnostico de câncer

tumor
Em coletiva de imprensa foi revelado que o meia do clube de futebol CR Flamengo Ederson está com um tumor no testículo. Mas o que é este tipo de câncer? Leia mais abaixo:


O câncer começa quando as células do corpo começam a ficar fora de controle. As células em quase qualquer parte do corpo podem se tornar câncer e podem se espalhar para outras áreas do corpo.

O câncer que começa nos testículos é chamado câncer testicular. Para entender esse câncer, ajuda a saber sobre a estrutura e função normal dos testículos.

Os testículos (também chamados de testículos , um único testículo é chamado de testículo ) fazem parte do sistema reprodutor masculino. 

Estes dois órgãos são normalmente um pouco menores do que uma bola de golfe em homens adultos e estão contidos num saco de pele chamado escroto . O escroto paira debaixo da base do pênis.

Testículos tem 2 funções principais:


  • Eles fazem hormônios masculinos (andrógenos), como a testosterona.
  • Eles fazem esperma, as células masculinas precisam para fertilizar um óvulo do sexo feminino para iniciar uma gravidez.

As células de esperma são feitas em tubos longos e semelhantes a um fio dentro dos testículos chamados túbulos seminíferos . Eles são então armazenados em um pequeno tubo enrolado atrás de cada testículo chamado epidídimo, onde amadurecem.

Durante a ejaculação, os espermatozóides são transportados do epidídimo através do canal deferente para vesículas seminais, onde se misturam com fluidos feitos pelas vesículas, próstata e outras glândulas para formar sêmen. Este fluido entra então na uretra, o tubo no centro do pênis através do qual a urina e o sêmen deixam o corpo.

Os testículos são compostos de vários tipos de células, cada uma das quais pode se transformar em um ou mais tipos de câncer. É importante distinguir esses tipos de câncer um do outro porque diferem em como eles são tratados e em seu prognóstico.

Tumores de células germinativas



Mais de 90% dos cânceres do testículo se desenvolvem em células especiais conhecidas como células germinativas . Estas são as células que fazem esperma. Os dois principais tipos de tumores de células germinativas (TCGs) nos homens são:

  • Seminomas
  • Não seminomas, que são constituídos por carcinoma embrionário, carcinoma de saco vitelino, coriocarcinoma e / ou teratoma

Os médicos podem dizer que tipo de câncer testicular você tem olhando as células sob um microscópio.

Estes dois tipos ocorrem de forma igual. Muitos cânceres testiculares contêm células seminomas e não seminomas. Esses tumores mistos de células germinativas são tratados como não seminomas porque eles crescem e se espalham como não seminomas.

Fonte: ACS


13 de julho de 2017

Amplo estudo sobre câncer de mama relaciona riscos


estudo relaciona riscos
Uma equipe internacional de pesquisadores publicou resultados do primeiro grande estudo prospectivo de risco de câncer de mama e ovário em mulheres portadoras de hereditariedade Mutações BRCA .

Os genes BRCA1 e BRCA2 codificam proteínas que são críticas para células para reparar DNA danificado. Mutações hereditárias específicas nestes genes aumentam o risco de vários tipos de câncer, particularmente cancro da mama e do ovário. O estudo afirmou estimativas anteriores de um aumento substancial do risco de vida desses cânceres em portadores de mutações hereditárias.

Mas também mostrou que a magnitude do risco também é influenciada pela localização das mutações nos genes BRCA e na extensão da história familiar de câncer de mama.

"Este estudo confirmou estimativas do risco de desenvolver câncer para as mulheres portadoras de mutação - essa confirmação é reconfortante tanto para as mulheres quanto para a equipe de cuidados de saúde que tomam importantes decisões de cuidados", comentou Montserrat García-Closas, MD, Dr.PH, Vice-diretor da Divisão de Epidemiologia e Genética do Câncer do NCI , que não esteve envolvido na pesquisa.

O estudo foi publicado em 20 de junho no Journal of the American Medical Association .


Olhando para o futuro em risco


As mulheres que sabem que herdaram uma mutação BRCA1 ou BRCA2 danificado podem tomar medidas para reduzir o risco de câncer de mama e de ovário. Mas quaisquer medidas preventivas - incluindo vigilância intensiva precoce , uso de quimioprevenção e cirurgia profilática - são bem vindas com seus próprios riscos. As estimativas do risco de câncer e da redução de risco proporcionada por medidas preventivas podem ajudar as mulheres a tomar decisões sobre qual dessas opções se seguir.

Até agora, os profissionais de saúde que aconselham os portadores de mutação BRCA1 e BRCA2 sobre o risco de câncer têm que confiar principalmente em dados de grandes estudos retrospectivos - estudos que matricularam mulheres depois de terem sido diagnosticados com câncer. 

A maioria desses estudos retrospectivos inclui mulheres com câncer em sua família, em vez de mulheres recrutadas na população em geral. Embora muitos dos estudos retrospectivos, baseados em famílias utilizados para tais estimativas de risco tenham sido de alta qualidade, eles correm o risco de viés por causa de sua natureza retrógrada e a forma como os participantes em estudos familiares são recrutados, explicou o Dr. García -Closas.

Para o estudo atual, os pesquisadores, liderados por Antonis C. Antoniou, Ph.D., da Universidade de Cambridge no Reino Unido, usaram dados coletados de transportadores de mutação BRCA recrutados por três consórcios de pesquisa diferentes: o International BRCA1 / 2 Carrier Cohort Study Exit Disclaimer , o cancro da mama Família Registro Exit Disclaimer , e o Consórcio Fundação Kathleen Cuningham de Pesquisa em Familial cancro da mama Exit Disclaimer .

Os dados de 6.036 mulheres portadoras de uma mutação BRCA1 e 3.820 portadores de uma mutação BRCA2 dos três registros foram analisados ​​para determinar seus riscos cumulativos, até 80 anos, de câncer de mama e de câncer de ovário. Para serem incluídos nas análises do risco de câncer de mama, as mulheres não poderiam ter sido previamente diagnosticadas com nenhum câncer ou foram submetidas a mastectomia profilática .

Para inclusão em análises de câncer de ovário, as mulheres não poderiam ter sido previamente diagnosticadas com câncer de ovário ou sofreram redução de risco de salpingo-ooforectomia (remoção dos ovários e trompas de falópio).

Os pesquisadores também analisaram os riscos do risco contralateral de câncer de mama em mulheres que foram diagnosticadas com câncer de mama pelo menos um ano antes.

Todos os registros seguiram os participantes usando questionários e registros de câncer, patologia e cadáveres de morte quando disponíveis. Os registros médicos foram usados ​​para validar diagnósticos de câncer auto-relatados e cirurgias de redução de risco. Os participantes foram seguidos por uma mediana de 5 anos.


Confirmação Necessária


Como nos estudos retrospectivos, o risco de câncer foi alto em ambos com mutações BRCA1 e BRCA2 específicas .

Das 3.886 mulheres elegíveis para a análise de risco de câncer de mama, 426 desenvolveram câncer de mama durante o período de estudo. A incidência máxima de câncer de mama foi observada em mulheres de 41 a 50 anos para portadores de mutação BRCA1 e aqueles de 51 a 60 anos para portadores de mutação BRCA2 . As estimativas de risco acumulado para o desenvolvimento de câncer de mama aos 80 anos foram de 72% para portadores de BRCA1 e 69% para portadores de BRCA2 .

Entre as 5.066 mulheres matriculadas na análise de risco de câncer de ovário, 109 foram diagnosticadas com câncer de ovário durante o seguimento. Para mutações em ambos os genes BRCA , o risco de câncer de ovário aumentou com o aumento da idade, até que as mulheres tenham atingido 61 a 70 anos. As estimativas de risco acumulado para o desenvolvimento de câncer de ovário aos 80 anos foram de 44% para portadores de mutação BRCA1 e 17% para portadores de mutação BRCA2 .

Para as 2.213 mulheres elegíveis para a análise contralateral do risco de câncer de mama, o risco acumulado de um câncer de mama contralateral 20 anos após um primeiro câncer de mama foi de 40% para portadores de mutação BRCA1 e 26% para portadores de mutação BRCA2 .


Olhando para além das Mutações BRCA


Outros fatores também influenciaram o risco de câncer nas mulheres no estudo, descobriram os pesquisadores. Para os portadores das mutações BRCA1 e BRCA2 , o risco de câncer de mama aumentou com o número de familiares de primeiro grau (como uma mãe ou irmã) ou parentes de segundo grau (como uma tia ou primo) que tinham sido diagnosticados com mama Câncer.

A história familiar não influenciou significativamente o risco de câncer de ovário. No entanto, o número de câncer de ovário em mulheres com história familiar da doença foi pequeno, o que limita a força estatística do achado

A posição da mutação real no gene BRCA1 ou BRCA2 também desempenhou um papel no risco de câncer de mama, com mutações em alguns locais que conferem mais risco do que mutações em outros locais. Juntos, esses resultados sugerem que "o aconselhamento individualizado deve incorporar perfis de história familiar e localização da mutação", escreveram os autores do artigo.

Muitas ferramentas de software usadas no aconselhamento genético , como BRCAPro ou BOADICEA, já incorporam informações sobre história familiar, explicou o Dr. García-Closas.

"Enquanto o instinto é ver resultados de confirmação com menos entusiasmo, esses tipos de estudos são necessários, porque nem sempre é o caso que, quando você aborda alguns dos possíveis preconceitos [em estudos retrospectivos], você ainda obtém resultados semelhantes", acrescentou. .

Neste caso de risco de câncer para portadores de mutação BRCA , o Dr. García-Closas concluiu: "é uma boa notícia que as estimativas com as quais trabalhamos são precisas".


Fonte: NCI

13 de junho de 2017

Qual é o seu melhor aliado para combater a fadiga?

Os dois, combinados
A falta crônica de sono torna difícil se concentrar em uma tarefa. Como se isso não tivesse sentido lógico completo, vários estudos de pesquisa demonstraram que a privação do sono tem o mesmo efeito sobre a nossa cognição e coordenação como algumas bebidas alcoólicas.


O que você faz quando precisa se concentrar, mas você está cansado?


Muitos de nós tomamos uma xícara de café ou um refrigerante. Montanhas de pesquisas sólidas nos mostram que a cafeína (em doses variando entre 30 e 300 miligramas) melhora a atenção, alerta, tempo de reação e humor, especialmente quando estamos cansados. Um copo médio de café preparado contém entre 80 e 100 miligramas de cafeína; Um refrigerante, entre 30 e 60.

Mas o exercício funciona também. Isso também é bem estudado. Mesmo um curto período de qualquer exercício cardiovascular nos desperta, acelera processos mentais e melhora o armazenamento e recuperação de memória, independentemente dos nossos níveis de fadiga ou de fitness.

Então, quando é tarde e estou lutando com gráficos ou terminando uma dessas peças, o que devo fazer: exercitar-se um pouco ou ir para o café?

Um estudo recente (e muito pequeno) comparou esses dois métodos de despertar. Este estudo bem conduzido usou voluntários saudáveis, mas cronicamente privados de sono, para comparar três intervenções: cafeína, escalada e placebo. 

Eles descobriram que apenas 10 minutos de escalada aumentaram os níveis de energia auto-relatados muito mais do que uma dose moderada de cafeína (50 mg). No entanto, este foi um estudo muito pequeno - apenas 18 das 90 mulheres saudáveis ​​e universitárias preenchiam todos os critérios e estavam dispostas a participar.

Fonte: HHP

28 de maio de 2017

O vírus da Zika se espalhou um ano antes de ser notada

se espalhou pelas americas antes de ser notado
O vírus Zika estava se espalhando no nordeste do Brasil por um ano antes de qualquer pessoa notar, e por semanas e meses em lugares como Miami e Honduras, mostram novos estudos genômicos.


Suas descobertas mostram que novas infecções podem obter um bom ponto de apoio antes de som de alarme.

Três equipes internacionais de pesquisadores seqüenciaram e estudaram os genomas do vírus transmitido pelo mosquito para rastrear sua origem e se espalhar pelas Américas. Foi observado pela primeira vez no Brasil em 2015, e se alastrou rapidamente.

"O vírus parece estar circulando muito antes de os primeiros casos serem relatados", disse Pardis Sabeti, cujo laboratório no Broad Institute of MIT e Harvard University realizou grande parte do trabalho em um estudo.

A equipe de Sabeti escreveu um dos três estudos publicados na revista Nature Wednesday mostrando que Zika estava voando sob o radar há algum tempo nas Américas.

Zika parece ter se apossado de pessoas e mosquitos no Brasil no final de 2013 ou no início de 2014, e na Colômbia, Honduras, Porto Rico e outras nações do Caribe, até nove meses antes de os primeiros casos serem relatados em cada local.

Não é uma surpresa que o vírus - nunca antes visto fora da África, Ásia e Pacífico - passaria sem ser detectado. Zika não causa sintomas em quatro em cada cinco pessoas e, mesmo quando causa sintomas, eles geralmente não são sérios.

E parece muito com outras infecções, notadamente a sua relativa dengue, que também é transportada por mosquitos.

Mas desde que atingiu o Brasil, os médicos aprenderam que pode causar devastadores defeitos de nascimento e, por vezes, reações fatais em poucas pessoas.

"Estávamos muito atrás da curva de Zika", disse Bronwyn MacInnis, do Broad Institute. "Precisamos estar bem à frente da próxima ameaça viral emergente, e a genômica pode ter um papel em conseguir isso."

Fonte: NBCNews

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